Un studiu condus de Betty Tijms de la Vrije Universiteit Amsterdam aruncă o lumină importantă asupra complexității bolii Alzheimer prin identificarea a cinci subtipuri distincte ale bolii, explicând posibile eșecuri ale tratamentului. Considerarea lor separată ar putea aduce cercetătorii mai aproape de găsirea de remedii pentru cel puțin unii dintre bolnavi.
Boala Alzheimer, o boală neurodegenerativă debilitantă, reprezintă o provocare majoră pentru sistemele de sănătate datorită incidenței sale tot mai mari într-o populație în vârstă. Caracterizată prin modificări progresive ale creierului, această boală crudă afectează memoria, funcțiile cognitive și capacitatea de a îndeplini sarcinile zilnice.
Cercetătorii au încercat de mult să înțeleagă mecanismele de bază ale bolii și, deși s-au făcut progrese, dezvoltarea de tratamente eficiente rămâne o provocare.
Recent, un studiu condus de Betty Tijms de la Vrije Universiteit Amsterdam a aruncat o nouă lumină asupra complexității bolii Alzheimer. Analizând lichidul cefalorahidian a peste 400 de pacienți cu această boală, cercetătorii au identificat cinci subtipuri distincte ale bolii, fiecare prezentând caracteristici moleculare specifice.
Primul se distinge printr-o producție mare de plăci beta-amiloid, o semnătură binecunoscută a bolii Alzheimer. Acest subtip este strâns legat de îmbogățirea genei TREM2 , implicată în răspunsul imun al creierului.
Al doilea subtip dezvăluie tăierea excesivă a sinapselor, conexiunile dintre celulele nervoase, precum și anomalii la nivel de microglii, celulele imune ale creierului. Această alterare a conexiunilor neuronale și a răspunsului imunitar al creierului poate contribui la deteriorarea cognitivă observată la unii pacienți.
Al treilea prezintă dereglarea ARN, o moleculă esențială în reglarea genelor. Dereglarea ARN-ului, responsabil de transferul de informații genetice, perturbă procesele celulare normale, aruncând astfel o nouă lumină asupra mecanismelor bolii.
Al patrulea subtip prezintă probleme cu plexul coroid, o structură care produce lichidul cefalorahidian. Acest fluid, esențial pentru protejarea creierului, poate suferi modificări la acești pacienți care pot influența echilibrul cerebral.
În cele din urmă, ultimul subtip este caracterizat prin producția redusă de plăci de beta-amiloid și întreruperea barierei hemato-encefalice. Această alterare poate inhiba creșterea celulelor nervoase, evidențiind impactul acestei bariere asupra sănătății creierului.
Astfel, această descoperire evidențiază necesitatea de a aborda boala Alzheimer nu ca o entitate omogenă, ci mai degrabă ca o patologie compusă din diferite subtipuri care necesită abordări terapeutice distincte. Dacă această abordare este adoptată în studiile clinice viitoare, ar putea oferi o mai bună înțelegere a mecanismelor care stau la baza fiecărei variante de boală și ar putea identifica ținte terapeutice mai precise. Detaliile studiului au fost publicate în revista „Nature Aging”. (www.sciencepost.fr – 10 ianuarie)/rcostea
RADOR RADIO ROMÂNIA (13 ianuarie)
