Vineri, 14 iunie, se împlinesc 160 de ani de la naşterea psihiatrului şi neuropatologului german Alois Alzheimer, cel care a descris pentru prima dată, în anul 1906, maladia ce-i poartă numele, o boală degenerativă progresivă a creierului ce distruge treptat funcţiile cognitive, cum ar fi atenţia, percepţia, memoria, orientarea.
Alois Alzheimer s-a născut la 14 iunie 1864 la Marktbreit, în Bavaria, Germania.
Încă din adolescenţă a dovedit un interes aparte pentru histologie şi patologie, apoi a urmat cursurile universitare în medicină la Aschaffenburg, Tübingen, Berlin şi Würzburg, unde a absolvit în anul 1887.
A fost angajat la Spitalul pentru bolnavi psihici şi epileptici din Frankfurt, nou înfiinţat de către medicul psihiatru Heinrich Hoffmann, unde manifestă un interes deosebit pentru studiul cortexului cerebral.
În acele vremuri, neurologia şi psihiatria erau specialităţi foarte noi şi erau tratate de acelaşi medic. În acest context, Alois Alzheimer împreună cu directorul spitalului, Emil Sioli, şi cu doctorul Franz Nissl, a propus o metodă nouă pentru tratarea bolnavilor mintali, renunţând la mijloacele coercitive folosite înainte, în schimbul supravegherii pacienţilor în săli comune, folosirea băilor calde pentru calmarea acestora şi încurajarea plimbărilor în aer liber.
În 1894, Alois Alzheimer s-a căsătorit cu Cecilie Geisenheimer, care i-a dăruit trei copii: Gertrud, Hans şi Maria, însă Cecilie a murit în vara anului 1901.
În 1896, Nissl a plecat la Heidelberg, pentru a lucra alături de renumitul medic psihiatru Emil Kraepelin. În acelaşi an, Alzheimer a fost numit director adjunct al Spitalului din Frankfurt, continuându-şi cercetarea într-o gamă largă de afecţiuni psihice, printre care depresia maniacală şi schizofrenia.
La 25 noiembrie 1901, Alzheimer a cunoscut-o pe Auguste Deter, pacienta care avea să facă din el un medic de renume. Ea avea doar 51 de ani, şi prezenta tulburări de memorie, modificări de comportament, incapacitate de a mai întreprinde activităţi uzuale, dezorientare etc, în condiţiile în care majoritatea pacienţilor cu astfel de tulburări examinaţi până atunci de Alzheimer aveau peste 70 de ani, deteriorarea fiind pusă pe seama senilităţii. Vârsta pacientei l-a determinat să aprofundeze acest caz, căruia i-a pus un prim diagnostic de demenţă presenilă.
Mai apoi, Alois a lucrat împreună cu doctorul Franz Nissl la un studiu amplu, publicat în şase volume, intitulat ”Studii histologice şi histopatologice ale cortexului cerebral”, în perioada 1906-1918.
În anul 1902, a plecat la Heidelberg, fiind invitat de medicul psihiatru Emil Kraepelin, aici reîntâlnindu-l pe Franz Nissl, apoi, în 1903, s-a mutat, alături de Kraepelin, la Clinica Universitară de Psihiatrie din Munchen.
A continuat munca de cercetare, în anul 1905, a obţinut un post la universitate, a redactat lucrări şi a ţinut prelegeri, dar nu a uitat-o pe Auguste Deter. Se interesa permanent de evoluţia bolii ei. În aprilie 1906, a fost anunţat, însă, că Auguste a murit. Din fişa medicală reieşea faptul că decesul pacientei s-a datorat unei septicemii. Autopsia a evidenţiat însă modificări caracteristice necunoscute până atunci, respectiv reducerea masei creierului, îndeosebi în regiunile frontale şi parietale, celulele nervoase erau distruse, scoarţa cerebrală fiind brăzdată de depuneri de albumină. Cazul a fost prezentat la cea de-a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor din sud-vestul Germaniei, care a avut loc la Tübingen, pe 3 noiembrie 1906, şi a fost publicat, ulterior, în revista de specialitate „Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin”, ca o boală a cortexului cerebral. Acesta a fost primul caz semnalat de atrofie difuză presenilă a creierului, afecţiune care, la propunerea medicului Emil Kraepelin, poartă numele ”Boala Alzheimer”.
În anul 1912, a fost chemat ca profesor de psihiatrie la Universitatea din Breslau (astăzi Wroclaw, Polonia), însă chiar din timpul călătoriei, au apărut primele semne de îmbolnăvire, o răceală severă complicată de endocardită. Ajuns la Breslau, a fost internat în spital cu tulburări cardiace şi renale şi de atunci starea sa de sănătate va rămâne precară.
Alois Alzheimer a murit la 19 decembrie 1915. A fost înmormântat la Cimitirul central din Frankfurt pe Main, alături de soţia sa.
Alzheimer a rămas în istoria medicinei ca primul medic care a descris maladia ce-i poartă numele, chiar dacă şi alţi medici au avut contribuţii însemnate în acest domeniu şi Alzheimer nu a pretins niciodată ca această boală să-i poarte numele.
Maladia Alzheimer a rămas cea mai frecventă formă de demenţă, un termen generic folosit pentru pierderea memoriei sau a altor funcţii cognitive, suficient de severe pentru a deteriora calitatea vieţii, o boală progresivă şi ireversibilă. Rapiditatea agravării stării de sănătate depinde, însă, de la o persoană la alta, astfel că o persoană afectată de boala Alzheimer trăieşte, în medie, între 4 şi 8 ani după diagnosticare, dar poate ajunge şi până la 20 de ani, în funcţie de rapiditatea evoluţiei.
Deşi maladia Alzheimer reprezintă cel mai des întâlnit tip de demenţă, cauzele sale şi mecanismele de declanşare rămân încă în mare parte necunoscute.
Două fenomene se regăsesc sistematic la pacienţii cu Alzheimer. Pe de-o parte, formarea unor plăci de proteine, denumite amiloide, care comprimă neuronii şi îi distrug pe termen lung. Pe de altă parte, există un al doilea tip de proteine, denumite Tau, prezente în neuronii care formează, la aceşti bolnavi, aglomerări care sfârşesc prin a provoca moartea celulelor afectate.
Însă medicii nu ştiu deocamdată foarte bine modul în care cele două fenomene sunt asociate. Nu este cunoscut nici factorul care provoacă apariţia lor şi nici până la ce punct cele două fenomene explică evoluţia bolii.
Maladia Alzheimer reprezintă 50-70% dintre demenţele persoanelor vârstnice, afectând aproximativ 8% dintre persoanele de peste 65 de ani şi 30% dintre cele de peste 85 de ani. La nivel mondial, este a şaptea cauză de mortalitate şi, deşi nu este o boală vindecabilă, tratamentul ajută la încetinirea evoluţiei acesteia.
Principala descoperire din ultimii 20 de ani, un tratament dezvoltat de laboratorul farmaceutic american Biogen, care ţinteşte proteinele amiloide, a obţinut câteva rezultate şi a fost aprobat pentru anumite tipuri de cazuri de autorităţile sanitare din Statele Unite. Însă efectele sale rămân limitate şi interesul său terapeutic este discutabil.
În mai 2024, o echipă de cercetători de la Universitatea din Tokyo, Japonia, a anunţat că a reuşit să detecteze acumulări de proteine, despre care se crede că ar putea cauza boala Alzheimer, în probe de sânge prelevate de la japonezi cu simptome uşoare sau asimptomatici, ceea ce ar putea permite o detectare mai uşoară şi mai rapidă a acestei afecţiuni.
Printre simptomele maladiei se află episoade repetate de uitare, probleme de orientare, tulburări ale funcţiilor executive (proiectare, organizare, programarea timpului, capacitatea de a avea gânduri abstracte) şi tulburări ale limbajului.
Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), peste 55 de milioane de persoane din lumea întreagă suferă de demenţă, un ansamblu de boli din care maladia Alzheimer reprezintă forma cea mai răspândită: ea cuantifică între 60% şi 70% din totalul cazurilor de demenţă, afectând peste 30 de milioane de bolnavi.
Numărul persoanelor afectate de Alzheimer este de aşteptat să se tripleze până în anul 2050, din cauza unei creşteri a incidenţei cazurilor în ţările cu venituri mici şi medii.
Tocmai pentru a creşte gradul de informare a populaţiei cu privire la această boală, în fiecare an, la 21 septembrie, este marcată Ziua mondială pentru combaterea maladiei Alzheimer, la iniţiativa Federaţiei Internaţionale pentru Alzheimer (ADI) şi cu sprijinul Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS).
